개인 맞춤형 건강 AI 시스템은 근본적인 콜드 스타트 (cold-start) 문제에 직면해 있습니다. 생리적 해석을 위한 머신러닝 (machine learning) 모델은 체질적 변이 (constitutional variation)와 환경에 의한 편차 (environmentally driven deviation)를 구분하기 전까지 수 주간의 개인 행동 데이터가 필요합니다. 우리는 인과 추론 (causal inference) 및 베이지안 사전 확률 설계 (Bayesian prior design)에 기반한 해결책을 제안합니다. 개인의 유전체 프로필 (genomic profile)은 외생적 유전적 앵커 (exogenous genetic anchor) 역할을 합니다. 이는 도메인 지식이 반영된 개인화된 사전 확률 (personalized prior)로서, 수정 시점에 고정되며 역인과 관계 (reverse causation)로부터 자유롭고, 단 하나의 행동 관찰 데이터가 수집되기 전에도 사용 가능합니다. 이 앵커는 개인의 생리적 설정값(set point) $\hat{G} = \mu + \sum(\beta_i \cdot g_i)$에 대한 베이지안 신념 상태 (Bayesian belief state)를 초기화하며, 여기서 $\beta_i$는 GWAS에서 유도된 효과 크기 (effect sizes)이고 $g_i$는 위험 대립유전자 (risk-allele) 개수입니다. 유입되는 각 생리적 측정값 $P$는 체질적으로 고정된 기준선 (baseline)으로부터 환경 및 상태에 기인한 신호를 분리하는 비체질적 편차 $\delta = P - \hat{G}$를 생성합니다. 행동 데이터가 축적됨에 따라, 사전 확률은 $\hat{G}t = w(t)\hat{G}{genomic} + [1-w(t)]\bar{P}_t$에 따라 감쇠하며, 유전체 중심의 추론에서 경험적 기준선 (empirical-baseline) 중심의 추론으로 전환됩니다. 동일하게 관찰된 55ms의 HRV (심박 변이도)는 사전 확률이 80ms로 예측되는 사람에게는 억제 가설 (suppression hypothesis)을, 사전 확률이 30ms로 예측되는 사람에게는 강화 가설 (enhancement hypothesis)을 생성합니다. 이는 개인화된 앵커 없이는 불가능한 역전 현상입니다. 우리는 6개의 생리적 영역에 걸쳐 이 아키텍처를 개발하였으며, 증거 강도에 따라 유전체 사전 확률을 등급화하고, 강력하게 재현된 앵커 (FTO, FADS1/2, FKBP5)와 논쟁 중인 후보 유전자 (SLC6A4, MAOA, DRD2)를 구분하였습니다. 우리는 연관성 (association), 멘델 무작위 배정 (Mendelian randomization), 그리고 개인적 토큰 인과 관계 (individual token causation) 사이의 추론 경계를 다루며, 배포를 위한 네 가지 제약 조건인 증거 등급 사전 확률 (evidence-graded priors), 동적 감쇠 (dynamic decay), 혈통 일치 효과 크기 (ancestry-matched effect sizes), 그리고 결정론적 출력보다는 귀속 (attribution)을 정의합니다.