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서론 (Introduction)

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3이것은 호흡과 심장 타이밍의 긴밀한 동기화(synchronization)에 의해 구동되며, 흡기(inhalation) 동안에는 심박수가 증가하는 반면, 호기(exhalation) 동안에는 감소하여 심박 변이도 (heart rate variability (HRV))라고 불리는 주기적인 심박수 변동을 초래합니다.

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5연장된 호기 단계는 이러한 변동을 강화하며, 따라서 호흡과 결합된 심장 미주신경 조절 (cardiac vagal modulation)을 반영하여 전반적인 HRV의 증가로 이어집니다.

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12중요하게도, 보상(rewards)과 손실(losses)은 신체의 현재 내부 자율 신경 상태(autonomic state)에 따라 다르게 해석됩니다.

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14: 심장 부교감 신경 우세 상태(cardiac parasympathetic predominance, 흔히 휴식 및 소화(rest-and-digest) 상태로 묘사됨)는 잠재적 보상에 대한 더 큰 민감도와 관련이 있는 반면, 교감 신경 우세 상태(sympathetic predominance, 투쟁-또는-도피(fight-or-flight))는 잠재적 손실에 대한 상대적으로 더 큰 민감도와 연결되어 왔습니다. 이를 뒷받침하듯, 높은 휴식기 HRV로 반영되는 심장 부교감 신경 활동의 개인차는 더 큰 보상 민감도와 관련이 있습니다. 풍선 유사 위험 과제 (Balloon Analogue Risk Task)에서, 높은 HRV (고주파 HRV [HF-HRV])를 가진 개인은 보상 관련 위험을 감수하려는 경향이 더 높습니다.

15마찬가지로, 휴식기 HF-HRV가 더 높은 사람들은 아이오와 도박 과제 (Iowa Gambling Task)에서 유리한 덱(decks)에 대해 더 강한 선호도를 보이는데, 이는 장기적 보상에 대한 민감도 증가를 나타냅니다.

16대조적으로, 동공 확장 및 피부 전도도 (skin conductance)에 반영되는 강화된 교감 신경 활동은 손실에 대한 민감도 증가 및 위험 회피 행동의 증가와 관련이 있습니다.

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18그러나 조절된 호흡을 통해 심장 부교감 신경 활동을 자발적으로 상향 조절하는 것이 순간적인 위험 결정이나 보상 민감도를 향상시키는지 여부는 알려져 있지 않습니다.

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19하지만 또한 중앙 자율 신경 네트워크 (central autonomic network) 내에 내장되어 있으며,

20전측 뇌섬엽 (anterior insula)으로부터 내수용성 입력 (interoceptive input)을 받고

21내수용성 상태와 정서적 상태 (affective states)의 통합에 참여합니다.

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23이와 일맥상통하게, HRV (심박 변이도, 시간 영역 측정 지표인 심박 간격의 표준 편차 [SDNN]로 지표화됨)의 개인차는 음식 보상에 대한 자기 통제력을 요구하는 과제에서 vmPFC (복내측 전전두엽 피질) 활동의 변화를 예측하는 것으로 나타났습니다.

24이러한 증거는 연장된 호흡 (prolonged exhalation)이 의사결정의 잠재적 조절 인자임을 시사함에도 불구하고, 그 실행 가능성과 정확한 신경-내장 메커니즘 (neurovisceral mechanism)은 알려져 있지 않습니다.

n= 41; 여성 24명, 평균 ± SD 연령 = 24.78 ± 4.93세)은 연장된 호흡 또는 정상 호흡 (eupnea, 자연스러운 호흡 패턴) 중 하나에 따라 상쇄 균형 (counterbalanced) 방식으로 호흡하며 위험 선택 과제를 수행했습니다. 두 호흡 패턴은 동적으로 증가하고 감소하는 막대 그래프를 통해 시각적으로 지시되었으며, 참가자들은 이 과정에서 의사결정을 내렸습니다.

11(Figure 1). 각 시행 (trial)에서 참가자들은 도박을 수락하거나 거부하도록 요청받았습니다. 각 도박은 보상 또는 손실을 초래할 확률이 50%였습니다 (Figure 1C). 전체 세션 동안 참가자의 뇌 활동은 기능적 자기공명영상 (fMRI)을 통해 측정되었습니다. 동시에, 부교감 및 교감 신경 활동의 생리적 지표 (즉, 호흡, 심장 활동, 피부 전도도 및 동공 반응)를 평가했습니다.

결과 (Results)

호흡 조작의 검증 (Validation of breathing manipulation)

t(40) = 34.621, p< 0.001, Cohen’s d= 5.407; 평균 차이 = 5.183, SE = 0.150, 95% 신뢰 구간 [CI] [4.880, 5.485]; Figure 2A). 이와 일맥상통하게, 호흡률은 정상 호흡 (eupnea)과 비교했을 때 연장된 호흡 조건에서 유의미하게 낮았습니다 (t(40) = −11.616, p< 0.001, Cohen’s d= −1.814; 평균 차이 = −6.104, SE = 0.525, 95% CI [−7.166, −5.042]; Figure 2B). 이러한 결과는 연장된 호흡 조작이 호흡의 지속 시간을 연장함으로써 호흡 리듬을 성공적으로 늦추었음을 확인해 줍니다.

∗ p< 0.05 및 ∗∗∗ p< 0.001; n.s., 유의하지 않음 (not significant).

연장된 호흡은 심장 부교감 신경 활동을 강화한다 (Prolonged exhalation enhances cardiac parasympathetic activity)

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26: 호흡 HRV (RespHRV (respiratory HRV)),

27호흡성 부정맥 (RSA (respiratory sinus arrhythmia))으로도 알려져 있으며, 인접 차분 제곱 평균 제곱근 (RMSSD (root mean square of successive differences))을 포함한다. RespHRV는 심폐 결합 (cardiorespiratory coupling)의 직접적인 지표이며,

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28반면 RMSSD는 심장 부교감 신경 조절 (cardiac parasympathetic modulation)의 시간 영역 지표로, 심박수의 급격한 비트 간 변동성 (beat-to-beat variability)을 정량화한다. 이는 과제 관련 호흡 변동성에는 덜 민감하며, 실험적 맥락에서 안정적인 심장 추정에 최적화되어 있다.

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t(34) = 8.186, p < 0.001, Cohen’s d = 1.384; 평균 차이 = 78.000, SE = 9.529, 95% CI [58.636, 97.364]; Figure 2C) 및 RMSSD (t(34) = 2.621, p = 0.013, Cohen’s d = 0.443; 평균 차이 = 7.012, SE = 2.675, 95% CI [1.575, 12.449]; Figure 2D)를 정상 호흡 (eupnea)과 비교했을 때.

t(25) = 0.762, p = 0.453, Cohen’s d = 0.149; 평균 차이 = 0.273, SE = 0.358, 95% CI [−0.465, 1.011]; Figure 2E) 또는 동공 크기 (t(27) = −0.655, p = 0.518, Cohen’s d = −0.124; 평균 차이 = −53.412, SE = 81.580, 95% CI [−220.799, 113.976]; Figure 2F) 모두 조건 간에 유의미한 차이를 보이지 않았다. 이러한 결과는 연장된 호흡 (prolonged exhalation)이 교감 신경 각성 (sympathetic arousal)의 전반적인 변화를 유도하지 않으면서 선택적으로 심장 부교감 신경 활동을 증가시켰음을 시사한다.

연장된 호흡은 위험한 선택을 증가시키고 보상 민감도를 선택적으로 강화한다

β = 0.168, SE = 0.071, z = 2.37, p = 0.018, 95% CI [0.029, 0.306]; Figure 3A). 이러한 위험한 선택의 증가는 주로 강화된 보상 민감도 (reward sensitivity)와 관련이 있었다. 즉, 유의미한 호흡 조건 × 보상 상호작용 (β = 0.176, SE = 0.053, z = 3.32, p < 0.001, 95% CI [0.072, 0.279]; Figure 3A)에서 나타나듯, 연장된 호흡 상태에서는 정상 호흡 시와 비교하여 보상의 크기가 의사결정에 더 강력한 영향을 미쳤다. 사후 비교 (Post hoc comparisons)를 통해 연장된 호흡 시의 보상 기울기 (reward slope)가 정상 호흡 시보다 유의미하게 더 가파름을 확인하였다 (β = 0.351, SE = 0.106, z = 3.32,

p < 0.001; Figure 3B), 이는 연장된 호기 (prolonged exhalation) 동안 강화된 보상 민감도 (reward sensitivity)와 일치한다.

∗ p < 0.05 및 ∗∗∗ p < 0.001; n.s., 유의미하지 않음.

β = −0.079, SE = 0.047, z = −1.67, p = 0.095, 95% CI [−0.171, 0.014]; Figures 3A and 3B). 연장된 호기가 보상 민감도와 손실 민감도를 서로 다르게 조절하는지 직접 테스트하기 위해, 우리는 우도비 검정 (likelihood-ratio test)을 사용하여 조건 × 보상 (condition × reward) 및 조건 × 손실 (condition × loss) 상호작용 항을 대조하였다. 이 비교는 유의미한 비대칭성 (χ²(1) = 7.716, p = 0.005)을 드러냈으며, 이는 연장된 호기가 손실보다 보상에 대한 민감도를 더 강력하게 조절함을 나타낸다. 우리는 더 통합적인 모델링 프레임워크 내에서 이 발견을 확인하였다: 추가적인 기대 가치 (expected value, EV) 기반 GLMM는 연장된 호기가 기대 가치 민감도를 증가시켰음 (*condition × EV: β = 0.162, SE = 0.053, z = 3.06, p = 0.002, 95% CI [0.058, 0.267])을 보여주었으며, 연장된 호기 조건 하에서 더 가파른 심리물리학적 곡선 (psychometric curves)을 생성하였다 (Figure S1). 네 가지 반응 범주에 대한 기술적 분포 (descriptive distributions)는 조건 간에 유사하였다 (Figure S2).

t(40) = 0.03, p = 0.974, 95% CI [−5.248, 5.419]). 매개변수 추정치 (parameter estimates)의 신뢰성을 평가하기 위해, 우리는 모든 매개변수를 사전 분포 (prior distributions)에서 공동으로 샘플링하고 재추정하는 매개변수 회복 분석 (parameter-recovery analysis)을 수행하였다 (Table S3). 그러나 역온도 매개변수 (inverse temperature parameter)의 회복은 제한적이었으며 (정상 호흡 (eupnea): r = 0.38; 연장된 호기: r = 0.37), 공동으로 추정된 매개변수들 사이의 의존성은 매개변수 수준에서 조건별 효과의 해석 가능성을 제한한다. 따라서 전망 이론 (prospect theory) 매개변수는 기술적인 것으로 취급하며, 우리의 주요 추론은 시행별 (trial-wise) GLMM 분석에 기반한다.

β = 0.062, SE = 0.036, t(39.96) = 1.72, p = 0.093, 95% CI [−0.011, 0.136]; Figure 3C). 호흡 조건 × 보상 상호작용 (β = −0.005, SE = 0.008, t(9,362) = −0.54, p < 0.001; Figure 3B)도 유의미하지 않았다.

p= 0.587, 95% CI [−0.021, 0.012]) 또한 호흡 조건 × 손실 상호작용 (β= 0.008, SE = 0.008, t(9,366) = 0.99, p= 0.323, 95% CI [−0.008, 0.025]) 역시 반응 시간 (RT)을 유의미하게 예측하지 않았다. 중요한 점은, 선택 일반화 선형 혼합 모델 (choice GLMM)에서 시행별 RT를 공변량 (covariate)으로 포함하더라도 호흡 조건 × 보상 효과 (β= 0.180, SE = 0.054, z= 3.35, p< 0.001, 95% CI [0.074, 0.285])가 약화되지 않았다는 것이며, 이는 선택에 미치는 호흡의 효과가 RT 차이에 의해 유도된 것이 아님을 나타낸다.

t(40) = −1.67, p= 0.104, 95% CI [−0.073, 0.007]), 그리고 실수 증강 로지스틱 모델링 (lapse-augmented logistic modeling) 결과 실수율 (lapse rate)에서 유의미한 조건 차이가 나타나지 않았으며 (t(39) = 0.28, p= 0.780, 95% CI [−0.020, 0.026]), 이는 보상 민감도에 미치는 호흡의 효과가 의사결정 일관성의 일반적인 변화에 기인한 것이 아님을 시사한다.

r= −0.16, p= 0.438, 95% CI [−0.514, 0.244]) 또한 동공 크기 (r= −0.094, p= 0.635, 95% CI [−0.451, 0.289]) 역시 위험 수용 (risky acceptance)의 변화와 연관되지 않았으며, 이는 행동적 효과가 이러한 말초 자율 신경 지표들과 함께 변화한다는 증거를 제공하지 않는다. 또한, 손실 민감도는 긴장성 피부 전도도 (tonic skin conductance, β= −0.008, SE = 0.499, t(45) = −0.016, p= 0.988, 95% CI [−1.013, 0.997])와 연관되지 않았고, 이 관계는 호흡 조건에 따라 다르지 않았다 (손실 민감도 × 조건: β= −0.023, SE = 0.498, t(45) = −0.046, p= 0.963, 95% CI [−1.026, 0.979]), 즉 긴장성 피부 전도도가 호흡 조건에 따라 손실 민감도와 다르게 연관된다는 증거는 없었다.

호흡 유도 심장 부교감 신경 변화가 신경계의 보상 인코딩을 증폭시킨다

t(33) = 4.79, 클러스터 수준 가족 오류 (FWE) 교정
p< 0.05) 및 설전 (precuneus) (Figure 4B 및 4D; MNI 좌표: x = 0, y = −51, z = 60; t(33) = 4.23, 클러스터 수준 FWE 교정

p < 0.05) 선택 과정 동안. 다른 어떤 영역도 뇌 전체 클러스터 수준의 FWE 교정 유의성에 도달하지 못했습니다. 내수용성 자기 조절 (interoceptive self-regulation)의 개인차는 precuneus 활성도의 호흡 관련 조절을 추가로 예측한 반면, vmPFC에서는 그러한 관계가 관찰되지 않았습니다 (Figure S4).

t값.

Discussion

15, 16 우리는 호흡 패턴의 변화가 부교감 신경 활동에 급격한 영향을 미치고, 이를 통해 의사결정 과정 중 신경계의 보상 민감도 (neural reward sensitivity)에 어떻게 영향을 미치는지 보여줍니다. 우리의 결과는 신체-뇌 상호작용 (body-brain interaction)에 관한 기존 문헌을 확장할 뿐만 아니라, 의사결정 과정과 관련하여 호흡을 통해 자율 신경 상태 (autonomic states)를 자발적으로 조절하는 방법을 탐구하기 위한 프레임워크를 제공합니다. 우리의 연구는 주로 의사결정 조절을 유도하는 외부 상황 변화에 초점을 맞춘 현재의 의사결정 신경과학 (decision neuroscience) 문헌에 독특하게 기여합니다. 이와 대조적으로, 이 데이터는 보상과 같은 외부 자극이 순간적인 내부 신체 상태, 이 경우에는 반드시 고려해야 할 중요한 요소인 심장 미주 신경 긴장도 (cardiac vagal tone)의 관점에서 해석된다는 점을 시사합니다. 30, 31 중요한 점은, 다른 느린 호흡 기술과 비교했을 때, 연장된 호흡 (prolonged exhalation)은 호흡 속도를 완전히 표준화할 필요가 없어 참가자들이 자신의 속도에 맞춰 호흡할 수 있기 때문에 배우기가 특히 쉽다는 것입니다. 이는 연장된 호흡의 부교감 신경 효과를 누리면서 동시에 인지 기능을 회복하는 데 기여합니다. 이와 일관되게, Röttger와 동료들은 연장된 호흡의 실행이 인지 성능의 저하를 초래하지 않는다는 것을 보여주었습니다.

직접적인 비교에서, 다른 호흡 기법(예: 전술적 호흡 (tactical breathing))은 더 낮은 과업 수행 능력과 연관되었습니다. 이와 일관되게, 우리의 연장된 호흡 (prolonged exhalation breathing) 프로토콜은 교감신경 지표(예: 피부 전도도 (skin conductance) 및 동공 직경 (pupil diameter))의 하향 조절 없이 부교감신경 지표를 높였으며, 이는 자율신경계 (ANS) 분지의 선택적 또는 부분적인 조절을 시사합니다.

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