정밀 종양학 (Precision oncology)은 분자 프로필로부터 특정 종양을 억제할 약물이 무엇인지 예측하는 것을 요구하지만, 약물 정보가 없는 (drug-blind) 민감도 예측은 점점 더 복잡해지는 약물 표현법 (drug representations)에도 불구하고 정체기에 머물러 있습니다. 본 연구에서는 이러한 정체가 표현의 병목 현상 (representational bottleneck)이라기보다 지표의 인위적 결과 (metric artifact)임을 보여줍니다. 표준 벤치마크인 전역 피어슨 상관계수 (global Pearson r)는 세포 특이적 학습 없이도 사소한 약물 평균 예측기 (drug-mean predictor)가 포착할 수 있는 약물 간 효능 차이에 의해 지배됩니다. 약물 내 세포 순위 (within-drug cell ranking)를 분리하여 측정하는 약물별 피어슨 상관계수 (Per-drug Pearson r)를 통해 확인한 결과, 4개의 독립적인 데이터셋 전반에서 어떤 약물 인코딩 (drug encoding)도 세포 전용 특징 (cell-only features)보다 개선되지 않음을 보여줍니다. 작용 기전 (mechanism-of-action, MoA) 정체성을 약물 특징 또는 훈련 분포 제약 조건으로 채널링하는 통제된 실험을 통해 그 원인을 식별했습니다. MoA를 특징으로 제공하는 것은 미미한 이점만을 주는 반면, 이를 사용하여 훈련을 계층화하면 표적 키나아제 억제제 (targeted kinase inhibitors)에 대한 약물별 r 값이 실질적으로 상승합니다. 이는 범암 공동 훈련 (pan-cancer co-training)이 경로 특이적 민감도 신호 (pathway-specific sensitivity signals)를 억제하기 때문입니다. 기전 계층화 훈련 (Mechanism-stratified training)과 파일럿 관찰을 통한 반응 매칭 (response matching)은 두 가지 배포 가능한 전략을 제공하며, 이들은 함께 약물 정보가 없는 민감도 예측에서 예측 이득의 주요 원천을 회복합니다.